Skutečný důvod spálení od slunce konečně odhalen — a není to to, co jsme si dosud mysleli

31. ledna 2026

Nové poznatky o spálení od slunce mění chápání kožního zánětu

Nový výzkum otřásá zaběhlými představami o tom, co přesně vede ke spálení od slunce. Desítky let se předpokládalo, že hlavní příčinou je poškození DNA způsobené ultrafialovým (UV) zářením, které pak spouští zánětlivé reakce a buněčnou smrt. Nedávná studie ale ukazuje, že klíčovým hráčem je poškození RNA, nikoli DNA. To má významné důsledky pro to, jak rozumíme kožnímu zánětu, a pro další výzkum i léčbu kožních onemocnění.

Přehodnotit, jak buňky na UV reagují

Studii publikovali vědci z Univerzity v Kodani a Nanyang Technological University v časopise Molecular Cell. Výsledky můžou zásadně změnit molekulární představy o tom, jak UV záření spouští buněčné signály. Výzkum se soustředil na ribotoxickou stresovou odpověď (RSR), kdy poškozená mRNA aktivuje kinázu ZAK alpha, což spouští zánětlivé reakce a programovanou buněčnou smrt. „Zjistili jsme, že první věc, na kterou buňky reagují poté, co jsou vystaveny UV záření, je poškození RNA,“ vysvětlil profesor Simon Bekker-Jensen z Univerzity v Kodani.

Experimenty a molekulární signály

Studie probíhala na kontrolovaných experimentech na myších a v lidských epidermálních modelech. U myší, kterým chyběl gen ZAK alpha, byly potlačeny typické UV-indukované reakce — smrt keratinocytů i otok epidermis. Podobně kultivované lidské keratinocyty ukázaly aktivaci drah vedoucích k buněčné smrti: pyroptotickou přes dráhu p38 a apoptotickou přes dráhu JNK. Docentka Anna Constance Vind poznamenala: „Tato nová znalost převrací věci naruby. Většina lidí spojuje spálení od slunce s poškozením DNA; je to ustálené vědění.“

Co to znamená pro klinickou praxi

Dosavadní modely, které stojí za formulacemi opalovacích krémů a ochrannými postupy, byly postavené kolem předpokladu zaměřeného na DNA. Pokud se RNA ukáže jako hlavní faktor, bude třeba změnit úhel pohledu v oblastech jako fotoimunologie a diagnostika zánětlivých kožních reakcí na UV. To může ovlivnit nejen učebnice, ale i vývoj nových léků zaměřených na včasné odhalení a reakci na UV poškození.

Omezení a další směry výzkumu

I přes průlomové nálezy zůstává řada otázek otevřených. Nevíme přesně, jestli RNA-centrický model platí pro všechny typy pleti a pro všechny typy UV záření, ani jaké jsou důsledky dlouhodobé expozice. Mutace v DNA vznikající dlouhodobě a akutní RNA signály mohou fungovat na jiných časových osách a mít nezávislé, ale doplňkové účinky.

Diagnostika a terapeutika: možnosti do budoucna

Identifikace ZAK alpha jako klíčového molekulárního „strážce“ otevírá nové cíle pro léčbu i diagnostické markery. K lednu 2026 do klinických zkoušek zatím nevstoupil žádný inhibitor ZAK alpha, ale modulace RSR by mohla představovat nový přístup ke kontrole kožního zánětu vyvolaného UV, nezávislý na mutagenních procesech oprav DNA.

Objev, že RNA hraje v buněčné reakci na UVB záření významnou roli, je průlomem, který otevírá nové obzory pro výzkum i léčbu kožních onemocnění. Tohle nové paradigma bude vyžadovat přehodnocení klinických postupů i lékařského vzdělávání a může dát prostor pokročilejším terapiím a inovacím v dermatologii.